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腰椎间盘突出症的主要体征:一般体征：腰椎侧凸，跛行。腰部活动受限，前屈受限为主。病变椎间盘的患侧椎旁常有压痛，压迫时可诱发远端放射性不适。特殊体征：①直腿抬高试验及加强试验：L4-5和L5-S1椎间盘突出压迫坐骨神经，直腿抬高试验常阳性。如直腿抬高加强试验阳性通常可进一步排除椎管外病因。若健侧直腿抬高试验阳性常为椎管内突出严重的表现；②股神经牵拉试验：股神经牵拉试验阳性常提示L2-4神经根受累。神经系统表现：①感觉障碍：受累脊神经根会出现相应支配区感觉异常。早期多表现为皮肤感觉过敏，继而出现麻木、刺痛及感觉减退；②肌力下降：受累神经根支配的肌肉可有不同程度的肌力减退，病程长者可出现肌萎缩。L5神经根受累时，踝及趾背伸力下降。S1神经根受累时，趾及足跖屈力下降；③反射异常：患侧腱反射减弱或消失。膝腱反射异常多见于L4神经根受压，跟腱反射减弱或消失常见于S1神经根受压。提睾反射和肛门反射减弱以及肛门括约肌张力下降常见于马尾神经受累。
腰椎间盘突出症的主要临床表现:腰痛：腰痛常为首发症状。疼痛一般在腰骶部，大多为酸胀痛，可放射到臀部，反复发作，久坐、久站或劳累后加重，休息后缓解。下肢疼痛：下肢放射性疼痛，站立、行走、打喷嚏或咳嗽时症状加重，卧床休息可缓解，严重者可伴相应神经分布区域感觉异常或麻木。大部分腰椎间盘突出症发生在L4-5和L5-S1，可导致坐骨神经痛，出现下肢后外侧放射性疼痛。少数高位腰椎间盘突出症，使L2-4神经根受累，引起股神经痛，出现腹股沟区或下肢前内侧疼痛。放射痛的肢体多为一侧，极少数病人可表现为双下肢症状。马尾神经症状：中央型椎间盘巨大突出、脱垂或游离椎间盘组织可压迫马尾神经，出现双下肢及会阴部疼痛、感觉减退或麻木，甚至大小便功能障碍。
腰椎间盘突出症的主要发病机制：椎间盘退变：椎间盘主要由髓核、纤维环和软骨板构成。随着年龄增大等因素导致椎间盘退变时，II型胶原减少而I型胶原增多，椎间盘弹性下降，缓冲外力的能力下降，因而更容易受到损伤。椎间盘本身缺乏血液供应，一旦变性、损伤，很难自我修复 。机械应力损伤：久坐、久蹲、长期弯腰、体力劳动等使脊柱处于过度负荷时，椎间盘内的压力增加，通过细胞凋亡或免疫反应，加速椎间盘退行性改变，最终发展为腰椎间盘突出症。免疫炎症：突出的椎间盘可引起各种炎性免疫反应，导致椎间盘发生变化，加重椎间盘突出，并产生相应的临床症状。髓核可作为一种自身抗原，诱导自身免疫反应，促进腰椎间盘突出症的发生发展。细胞外基质代谢失衡：正常椎间盘中，基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制剂的表达处于一个动态平衡，一旦失衡会影响细胞外基质的降解，导致椎间盘弹性下降，加速椎间盘退变。腰椎间盘突出症发病过程及机制非常复杂，每个病变阶段都可能是一个或几个因素共同作用的结果，而且不同因素在不同阶段也可能会相互恶化，加重腰椎间盘突出症。
腰椎间盘突出症的主要病因：1.退行性改变：腰椎间盘退行性改变是腰椎间盘突出症发生的基本因素，包括纤维环和髓核含水量减少，髓核失去弹性，纤维环向心性裂隙。2.损伤：体力劳动、久坐久蹲、驾驶、体育运动等造成的积累性损伤是LDH发生的重要因素。3.腰骶先天异常：腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形、关节突不对称等先天异常，可使腰椎承受的应力发生改变，从而导致椎间盘内压升高，易发生退变和损伤。4.遗传因素：有色人种发病率较低。编码结构蛋白、基质金属蛋白酶、凋亡因子、生长因子、维生素D受体等因素与LDH患病风险增加相关。5.其它因素：妊娠、肥胖、糖尿病、高脂血症、吸烟、感染等是发生腰椎间盘突出症的危险因素。
腰椎间盘突出症定义及流行病学：1.腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性病变后，纤维环部分或全部破裂，髓核单独或者连同纤维环、软骨终板向外突出，刺激或压迫窦椎神经和神经根引起的以腰腿痛为主要症状的一种综合征。腰椎间盘突出症是临床常见病和多发病，严重危害病人身心健康。2.腰椎间盘突出症是临床常见病和多发病，好发于成年人。至少95%的腰椎间盘突出症发生于L4-5和L5-S1。国外相关研究显示腰椎间盘突出症发病率大约2%～3%，而35岁以上的男性发病率约4.8%，女性约2.5% 。
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