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子宫内膜薄的原因分为全身因素和局部因素。全身因素包括内分泌紊乱，如雌激素水平低、孕酮缺乏、排卵障碍和生长激素缺乏等。局部因素主要是子宫内膜损伤、粘连和缺乏。子宫内膜薄，多见于未孕妇女，通常初潮晚或初潮后月经过少，第二性征晚，月经后雌激素分泌不足。
心内膜下心肌梗死是心肌梗塞的一种类型，在临床上也被称为非ST段抬高型心肌梗塞。患者的心肌梗塞发生在心内膜下，其厚度不会超过心室壁的一半。其特点是患者胸痛和胸闷持续时间较长，一般会超过30分钟。进行心肌酶检查时，肌钙蛋白等酶谱明显升高，并且有动态变化。与其他心梗不同的是，这种心肌梗塞的ST段不会明显抬高，心电图上也不会显示坏死性的Q波。
子宫内膜息肉是由慢性子宫内膜炎或子宫肌炎引起的息肉状骄傲生物，也可由胚胎组织残留和感染引起。
子宫内膜增生根据腺体结构形态变化和腺上皮细胞异型分为三种类型，简单增生，由于无孕酮拮抗雌激素长期刺激子宫内膜生理反应，间质和腺体同时增生，无腺体拥挤，腺上皮形态无异型，复合增生，病变区腺体拥挤，间质明显减少，无腺上皮细胞异型，非典型增生，腺上皮异型，属于子宫内膜上皮肿瘤，根据病变程度，分为轻、中、重三度。
子宫内膜增生症是一组发生在子宫内膜上的增生性病变，是女性常见病、多发病，多见于青春期和绝经过渡期。子宫内膜增生过长分为简单型、复杂型和非典型增生过长。这多于内源性或外源性雌激素过度刺激或孕酮缺乏，单纯性增生常见于功能障碍性子宫出血。建议进行刮宫止血治疗，术后辅助雌孕激素序贯服用，调节子宫内膜生长，脱落。
子宫内膜增厚，又称子宫内膜增生，临床表现为功能性子宫出血，主要症状为月经不规则、月经延长和月经量过多。子宫内膜过厚可能是由于激素不平衡导致某些激素过多，导致子宫内膜过厚。病理性子宫内膜增厚主要与炎症和内分泌紊乱有关。如果不及时治疗，会对身体造成严重伤害，应尽快调理。
子宫内膜炎（endometritis）是各种原因引起的子宫内膜结构发生炎性改变，细菌可沿阴道，宫颈上行或沿输卵管下行以及经淋巴系统到达子宫内膜。通常宫腔有良好的引流条件及周期性内膜剥脱，使炎症极少有机会长期停留于子宫内膜，但如急性期炎症治疗不彻底，或经常存在感染源，则炎症可反复发作，严重者可影响子宫肌层，成为子宫肌炎。子宫内膜炎在早期一般没有症状，但到了一定程度，患者会
绝经期妇女或下丘脑-垂体-卵巢轴的某个环节失调，以及多囊卵巢综合征等病症可能导致不排卵。这会导致子宫内膜在较长时间内持续接受雌激素的作用，缺乏孕激素的对抗，缺少周期性分泌期的转换，而保持在生长状态。
子宫内膜增生期的变化是指在进行病理检查时，发现子宫内膜在增生期发生变化。
女性子宫内膜13毫米是否严重，首先要明确患者是哪个年龄段的女性。子宫内膜厚度可分为生理性子宫内膜增厚和病理性子宫内膜增厚。生理性子宫内膜增厚主要受卵巢激素水平变化的影响，产生周期性子宫内膜增厚。
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