扫描二维码
关注布谷医生公众号
腰椎间盘突出症微创手术治疗1.软组织松解术：针刀可松解粘连组织，改善软组织的血供，并减少组织对神经的卡压。内热针、银质针、拨针等可不同程度改善腰椎间盘突出症症状，临床上可酌情应用。2.注射治疗：包括硬膜外腔注射、选择性神经根注射、骶管注射、腰交感神经节注射等。3.经皮椎间盘臭氧消融术：经皮椎间盘内注射臭氧是一种有效、安全的方法，并发症发生率约0.1%，与神经节周围及硬膜外注射糖皮质激素/局麻药产生累加效应，提高总体治疗效果。4.经皮椎间盘等离子消融术：低温等离子经皮穿刺椎间盘消融术是一种安全有效的治疗技术，可明显缓解疼痛，改善活动能力，临床应用要严格选择适应证。低温等离子射频也可联合臭氧用于治疗。5.经皮低能量激光椎间盘修复术：经皮低能量激光椎间盘修复术是在既往经皮激光椎间盘减压术的基础上进行改进的技术采用波长970 nm的半导体激光，治疗过程中向椎间盘内注射少量等渗或高渗的生理盐水。6.经皮椎间盘胶原酶化学溶解术：对于诊断明确，保守治疗无效的腰椎间盘突出症病人进行胶原酶注射治疗，疗效确切。胶原酶注射分盘内法、盘外法和盘内盘外联合法。胶原酶注射应确保避免进入蛛网膜下隙。
腰椎间盘突出症的一般治疗及药物治疗：1.一般治疗：急性发作期需卧床休息，但不主张长期卧床，鼓励病人进行适当的、有规律的日常活动，活动时可佩带腰围。腰椎间盘突出症病人根据情况可进行牵引、推拿、按摩等一般治疗。此外，正确的健康宣教，对预防复发、缓解症状等有一定的帮助。2.药物治疗：对乙酰氨基酚、非甾体抗炎药（布洛芬、塞来昔布、依托考昔等）、离子通道调节剂（加巴喷丁、普瑞巴林等）、曲马多、阿片类药物（羟考酮、芬太尼、丁丙诺啡等、脱水药物（甘露醇）、糖皮质激素、中枢性肌肉松弛剂（乙哌立松、氯唑沙宗等）、神经营养剂、改善微循环及中药等药物对腰椎间盘突出症都有一定的疗效，临床上可根据病情选择使用。
腰椎间盘突出症的治疗主要方法：多数腰椎间盘突出症的病人症状会随时间推移而缓解，因而治疗应根据病程、临床表现、椎间盘突出的位置及相应神经根受压严重程度，采取个体化治疗方案，主要包括一般治疗、药物治疗、微创治疗、手术治疗及物理治疗等。非手术治疗是大多数腰椎间盘突出症病人一线治疗，一般保守治疗至少4～6周，包括休息、物理治疗、中医传统疗法、药物治疗等。虽然多数腰椎间盘突出症获益于保守治疗，但有证据表明，早期微创介入治疗在疼痛缓解和功能恢复方面优于长期保守治疗病人。
腰椎间盘突出症的诊断标准及注意事项：腰椎间盘突出症诊断必须结合临床症状、体征和影像学检查进行综合判断，症状和体征反映的受累节段神经应与MRI或CT显示突出物压迫的神经支配区域相符。1.诊断标准：①下肢放射性疼痛，疼痛位置与相应受累神经支配区域相符；②下肢感觉异常，相应受累神经支配区域皮肤浅感觉减弱；③直腿抬高试验、直腿抬高加强试验、健侧直腿抬高试验或股神经牵拉试验阳性；④腱反射较健侧减弱；⑤肌力下降；⑥腰椎MRI或CT显示椎间盘突出，压迫神经与症状、体征受累神经相符。前5项标准中，符合其中3项，结合第6项，即可诊断为腰椎间盘突出症。2.注意事项：①腰痛不是诊断腰椎间盘突出症的必要条件，但病人常有腰痛病史；②单纯MRI、CT等影像学诊断不能作为诊断腰椎间盘突出症依据；③脊髓造影术为有创操作，不作为常规推荐；④神经电生理检查和红外热成像检查对腰椎间盘突出症诊断意义有限，不做常规推荐；⑤对于多节段腰椎间盘突出症，难以明确主要责任椎间盘节段时，可采用椎间盘造影术和选择性神经根阻滞术来明确责任节段。
腰椎间盘突出症的影像学表现：1.X线：腰椎生理曲度发生变化，侧位片可见病变椎间隙变窄或前窄后宽，正位片可有侧弯表现，椎间隙患侧高度常较健侧低。2.CT：椎间盘组织向椎管内突出，压迫神经根或硬膜囊，对局部钙化或骨性增生的诊断较MRI明确。3.MRI：矢状位、冠状位、横断位直观显示突出物形态、位置、大小及与神经根压迫的关系，对于病灶诊断与鉴别诊断更有价值 。4.CT与MRI诊断腰椎间盘突出症在敏感性和特异性方面无明显差异，但MRI对软组织显影优于CT，且椎间盘信号高低可反映其退变程度。椎间盘突出症病人，推荐优先考虑MRI检查，如病人不能做MRI，可考虑CT检查 。
腰椎间盘突出症的主要体征:一般体征：腰椎侧凸，跛行。腰部活动受限，前屈受限为主。病变椎间盘的患侧椎旁常有压痛，压迫时可诱发远端放射性不适。特殊体征：①直腿抬高试验及加强试验：L4-5和L5-S1椎间盘突出压迫坐骨神经，直腿抬高试验常阳性。如直腿抬高加强试验阳性通常可进一步排除椎管外病因。若健侧直腿抬高试验阳性常为椎管内突出严重的表现；②股神经牵拉试验：股神经牵拉试验阳性常提示L2-4神经根受累。神经系统表现：①感觉障碍：受累脊神经根会出现相应支配区感觉异常。早期多表现为皮肤感觉过敏，继而出现麻木、刺痛及感觉减退；②肌力下降：受累神经根支配的肌肉可有不同程度的肌力减退，病程长者可出现肌萎缩。L5神经根受累时，踝及趾背伸力下降。S1神经根受累时，趾及足跖屈力下降；③反射异常：患侧腱反射减弱或消失。膝腱反射异常多见于L4神经根受压，跟腱反射减弱或消失常见于S1神经根受压。提睾反射和肛门反射减弱以及肛门括约肌张力下降常见于马尾神经受累。
腰椎间盘突出症的主要临床表现:腰痛：腰痛常为首发症状。疼痛一般在腰骶部，大多为酸胀痛，可放射到臀部，反复发作，久坐、久站或劳累后加重，休息后缓解。下肢疼痛：下肢放射性疼痛，站立、行走、打喷嚏或咳嗽时症状加重，卧床休息可缓解，严重者可伴相应神经分布区域感觉异常或麻木。大部分腰椎间盘突出症发生在L4-5和L5-S1，可导致坐骨神经痛，出现下肢后外侧放射性疼痛。少数高位腰椎间盘突出症，使L2-4神经根受累，引起股神经痛，出现腹股沟区或下肢前内侧疼痛。放射痛的肢体多为一侧，极少数病人可表现为双下肢症状。马尾神经症状：中央型椎间盘巨大突出、脱垂或游离椎间盘组织可压迫马尾神经，出现双下肢及会阴部疼痛、感觉减退或麻木，甚至大小便功能障碍。
腰椎间盘突出症的主要发病机制：椎间盘退变：椎间盘主要由髓核、纤维环和软骨板构成。随着年龄增大等因素导致椎间盘退变时，II型胶原减少而I型胶原增多，椎间盘弹性下降，缓冲外力的能力下降，因而更容易受到损伤。椎间盘本身缺乏血液供应，一旦变性、损伤，很难自我修复 。机械应力损伤：久坐、久蹲、长期弯腰、体力劳动等使脊柱处于过度负荷时，椎间盘内的压力增加，通过细胞凋亡或免疫反应，加速椎间盘退行性改变，最终发展为腰椎间盘突出症。免疫炎症：突出的椎间盘可引起各种炎性免疫反应，导致椎间盘发生变化，加重椎间盘突出，并产生相应的临床症状。髓核可作为一种自身抗原，诱导自身免疫反应，促进腰椎间盘突出症的发生发展。细胞外基质代谢失衡：正常椎间盘中，基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制剂的表达处于一个动态平衡，一旦失衡会影响细胞外基质的降解，导致椎间盘弹性下降，加速椎间盘退变。腰椎间盘突出症发病过程及机制非常复杂，每个病变阶段都可能是一个或几个因素共同作用的结果，而且不同因素在不同阶段也可能会相互恶化，加重腰椎间盘突出症。
腰椎间盘突出症的主要病因：1.退行性改变：腰椎间盘退行性改变是腰椎间盘突出症发生的基本因素，包括纤维环和髓核含水量减少，髓核失去弹性，纤维环向心性裂隙。2.损伤：体力劳动、久坐久蹲、驾驶、体育运动等造成的积累性损伤是LDH发生的重要因素。3.腰骶先天异常：腰椎骶化、骶椎腰化、半椎体畸形、小关节畸形、关节突不对称等先天异常，可使腰椎承受的应力发生改变，从而导致椎间盘内压升高，易发生退变和损伤。4.遗传因素：有色人种发病率较低。编码结构蛋白、基质金属蛋白酶、凋亡因子、生长因子、维生素D受体等因素与LDH患病风险增加相关。5.其它因素：妊娠、肥胖、糖尿病、高脂血症、吸烟、感染等是发生腰椎间盘突出症的危险因素。
腰椎间盘突出症定义及流行病学：1.腰椎间盘突出症是指腰椎间盘发生退行性病变后，纤维环部分或全部破裂，髓核单独或者连同纤维环、软骨终板向外突出，刺激或压迫窦椎神经和神经根引起的以腰腿痛为主要症状的一种综合征。腰椎间盘突出症是临床常见病和多发病，严重危害病人身心健康。2.腰椎间盘突出症是临床常见病和多发病，好发于成年人。至少95%的腰椎间盘突出症发生于L4-5和L5-S1。国外相关研究显示腰椎间盘突出症发病率大约2%～3%，而35岁以上的男性发病率约4.8%，女性约2.5% 。
增值电信业务经营许可证：冀B2-20210782
互联网药品信息服务资格证：（冀）-经营性-2021-0017
广播电视节目制作经验许可证：（冀）字 第90045号
网站备案号：冀ICP备2021015840号-3
河北布谷科技有限公司 版权所有 未经授权请勿转载 特别声明：本站内容仅供参考，不作为诊断及医疗依据。
