肾静脉血栓形成的发病原因有哪些

肾静脉血栓形成的发病原因有哪些？

1、肾静脉血栓形成的发生机制主要包括凝血因子合成过多、灭活不足、纤维溶解系统活性下降、血小板数量增加、活性增强、血管内皮细胞功能异常等。这些因素往往共同存在，相互影响，相互影响，处于极其复杂的动态变化中。

2、凝血和抗凝系统 肾病综合征中大量蛋白质随尿液排出而流失，特别是小分子量蛋白质、抗凝酶Ⅲ，抗凝因子蛋白C，蛋白S，抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量较小(5).4万～6.9万Da)，容易随尿液排出而流失，导致抗凝活性下降，凝血因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ及凝血因子Ⅰ均为大分子量蛋白(20万)～80万Da)，不易由肾脏排出，却能随肝脏合成的代偿性增加而增多，使凝血活性增强。

3、纤维溶解系统 纤维溶解系统的正常活性是与凝血系统形成血流状态的动态平衡，防止出血或血栓形成。肾病综合征患者纤溶酶原丢失过多（分子量小），纤溶酶抑制物（如α2-巨球蛋白等。)由于分子量大，难以从尿液中排出，血浆浓度增加，纤溶酶的灭活增加。因此，纤溶活性降低，肾病综合征容易形成血栓形成。

4、其他高凝因素 部分肾病综合征患者血小板计数可增加或正常，部分患者血小板聚集功能增强，也可能与血浆蛋白质含量下降和血脂增加有关，具体机制尚不清楚，临床利尿过多，血液粘度增加，加重高凝状态；长期大量皮质醇治疗，刺激血小板生成，增加部分凝血因子含量，加重高凝状态，肾病综合征患者间质和细胞水肿，损害血管内皮功能，内皮细胞前环素(prostacgclin，PGI2)与血栓素A2(TXA破坏两者之间的平衡，有利于血栓形成。