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风湿热的中医病因病机： 起病初期感受风寒湿邪，邪阻脉络，气血运行失畅，留滞筋骨关节而发病；久病可郁而化热，为湿热痹阻证，导致痰瘀内结，或耗伤正气，成肝肾亏虚或气血不足。本病初期病位在表、皮肉及经络肢体；久病入络，正虚邪恋，痰瘀郁结于里，病位在筋骨、脏腑。湿热壅盛，痹阻经络为本病的基本病机。 1.外邪侵袭：长期在高温环境下工作，或久居炎热潮湿之地，感受暑热之邪，
风湿热的诊断标准二： 2002-2003年WHO修订标准： WHO对风湿热和风湿性心脏病分类诊断标准的内容强调了： ①初发风湿热：2项主要表现或1项主要及2项次要表现加上前驱A组链球菌感染证据。 ②复发性风湿热：不患有风湿性心脏病。2项主要表现或1项主要及2项次要表现加上前驱A组链球菌感染证据。 ③复发性风湿热患有风湿性心脏病：2项次要表现加上前驱A组链球菌感染证据，风湿性舞蹈病，隐匿
风湿热的诊断标准一： Jones ( 1992年）AHA修订标准： ①主要表现：心脏炎、多关节炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节； ②次要表现：关节痛、发热、急性反应物（ESR, CRP）增高、心电图P-R间期延长； ③有前驱链球菌感染的证据：咽喉拭子培养或快速链球菌抗原试验阳性、链球菌抗体效价升高。 如有前驱链球菌感染证据，并有2项主要表现或1项主要表现加2项次要表现者高度提示可能为急性风湿
风湿热相关辅助检查： 1.胸部X线和心电图：胸部X线可表现为正常或有心影增大。心脏受累可出现心电图异常，如窦性心动过速或过缓、期前收缩等心律失常，房室传导阻滞，Q-T间期延长以及ST-T的改变。 2.超声心动图：可发现患者心脏增大，心瓣膜水肿和增厚、闭锁不全或狭窄，以及心包积液，尤其是可发现亚临床型心脏炎，这是近50年来风湿热的重要研究成果，对早期判断心脏是否受累、改善疾
风湿热的相关实验室检查： 链球菌感染指标：咽拭子培养阳性率为20%～25%；抗链球菌溶血素“0”（ASO）滴度超过1: 400为阳性，抗DNA酶-B阳性率在80%以上，两者联合阳性率可提高到90%。以上检查只能证实病人在近期内有GAS感染。 急性炎症反应指标:与免疫学检查80%的急性期病人红细胞沉降率（ESR）增快和C反应蛋白（CRP）升高。抗心肌抗体（AHRA），抗A组链球菌菌壁多糖抗体（ASP）和外周血
风湿热的临床症状及体征： 1.前驱症状：在典型症状出现前1～6周，常有咽喉炎或扁桃体炎等上呼吸道A组链球菌（GAS）感染表现，如发热、咽痛、颌下淋巴结肿大、咳嗽等。半数病人的前驱症状轻微或短暂。 2.典型表现：以下表现可单独或合并出现，并可产生许多临床亚型。（1）关节炎：最常见。呈游走性、多发性关节炎。关节疼痛通常在2周内消退，发作后无遗留变形，但常反复发作，水杨酸制剂
风湿热的主要病理表现： 风湿热主要病变发生于结缔组织的胶原纤维，全身各器官可受累，但以心脏、血管及浆膜等处的故变最为明显。风湿热基本的病理改变为风湿小体，即阿孝夫(Aschoff)小体。病变的发展过程可分为以下三个阶段： 1.变质渗出期：开始是胶原纤维呈局灶性肿胀，继而纤维素样变性或坏死，并有特异的炎性细胞浸润和浆液渗出。多见于关节的滑膜、心包和胸膜。此期约持续1个月，
风湿热的发病机制： 本病发病机制尚不确切。一般认为与三个方面有关：①链球菌及其产物的直接毒性作用；②免疫反应机制；③个体的遗传易感性。 1.链球菌及其产物的直接毒性作：链球菌可产生多种细胞外毒素，在其致病性中也起重要作用。首先为链球菌溶血素，根据其对氧的稳定性分为链球菌溶血素O和S两种。链球菌溶血素O为含有-SH基的蛋白质，具有细胞毒性，可破坏中性粒细胞，引起胞内溶酶
什么是风湿热： 风湿热（RF）是一种因A组链球菌（GAS）感染咽部引起的迟发性、非化脓性全身性结缔组织炎症性疾病。该病具有多种临床表现，可能包括关节炎、心脏炎、舞蹈病、皮下结节及边缘性红斑。反复发作后常遗留轻重不等的心脏损害，形成风湿性心脏病。本病多发于冬春阴雨季节，寒冷和潮湿是重要的诱因。任何年龄均可发病，最常见人群是5～15岁的儿童和青少年，3岁以内的婴幼儿极少见
一般治疗：适当休息，加强锻炼，进行理疗。二、药物治疗。三、注射治疗和小针刀治疗：对于滑膜炎症严重、关节少、影响关节活动的患者，可使用抗炎镇痛液注射关节腔及关节周围痛点；根据情况分离关节周围粘连组织。四、手术治疗。
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