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干燥综合征的可能发病机制: 干燥综合征的发病机制尚不明确。目前认为,在遗传、病毒或自身抗原和性激素异常等多因素共同作用下,机体细胞免疫和体液免疫的异常反应导致了唾液腺和泪腺等组织发生炎症和破坏性改变。唾液腺组织的导管上皮细胞作为抗原递呈细胞,促使T、B淋巴细胞增殖,细胞免疫和体液免疫异常反应,导致免疫紊乱,产生相关的免疫球蛋白和自身抗体、免疫复合物,以及IL-1、I
对于40岁以上的胃溃疡患者,溃疡症状在不明因素下突然发生明显变化。治疗效果好的药物突然出现治疗效果差、原因不明的低热,一般体温低于38摄氏度,可能是恶性病变的预警信号。俗话说,胃溃疡患者吃什么食物对疾病有好处?
风湿热的发病机制: 本病发病机制尚不确切。一般认为与三个方面有关:①链球菌及其产物的直接毒性作用;②免疫反应机制;③个体的遗传易感性。 1.链球菌及其产物的直接毒性作:链球菌可产生多种细胞外毒素,在其致病性中也起重要作用。首先为链球菌溶血素,根据其对氧的稳定性分为链球菌溶血素O和S两种。链球菌溶血素O为含有-SH基的蛋白质,具有细胞毒性,可破坏中性粒细胞,引起胞内溶酶
首先,当我们使用胃粘膜保护剂时,最好不要和牛奶一起使用。因为药物中含有重金属离子,如镁离子、铝离子和铋离子,这些金属离子会与牛奶中的氨基酸混合,从而降低疗效。
胃溃疡可以发生在任何年龄,以45~55岁年龄发生几率最大。性别差异不明显。多为单发,常位于胃小弯侧。其并发症常见出血、穿孔、幽门梗阻,长期不愈可恶化,其潜在风险远远超过溃疡本身的严重程度。
白塞病的发病机制: 白塞病患者携带有多种致病基因,在感染源或自身抗原诱导下造成免疫功能的紊乱,包括细胞免疫和体液免疫紊乱、嗜中性粒细胞功能亢进、内皮细胞损伤与血栓形成,免疫系统针对自身器官组织产生反应,导致器官组织出现炎症和破坏。先天性和获得性免疫反应均参与白塞病发病,有关T细胞在白塞病发病中的作用日益受到重视,Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞以及一些相关的细胞因
腰椎间盘突出症的主要发病机制:椎间盘退变:椎间盘主要由髓核、纤维环和软骨板构成。随着年龄增大等因素导致椎间盘退变时,II型胶原减少而I型胶原增多,椎间盘弹性下降,缓冲外力的能力下降,因而更容易受到损伤。椎间盘本身缺乏血液供应,一旦变性、损伤,很难自我修复 。机械应力损伤:久坐、久蹲、长期弯腰、体力劳动等使脊柱处于过度负荷时,椎间盘内的压力增加,通过细胞凋亡或免疫反应,加速椎间盘退行性改变,最终发展为腰椎间盘突出症。免疫炎症:突出的椎间盘可引起各种炎性免疫反应,导致椎间盘发生变化,加重椎间盘突出,并产生相应的临床症状。髓核可作为一种自身抗原,诱导自身免疫反应,促进腰椎间盘突出症的发生发展。细胞外基质代谢失衡:正常椎间盘中,基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制剂的表达处于一个动态平衡,一旦失衡会影响细胞外基质的降解,导致椎间盘弹性下降,加速椎间盘退变。腰椎间盘突出症发病过程及机制非常复杂,每个病变阶段都可能是一个或几个因素共同作用的结果,而且不同因素在不同阶段也可能会相互恶化,加重腰椎间盘突出症。
银屑病关节炎(PsA)的病因及发病机制:PsA的确切病因尚不清楚,与遗传、免疫因素密切相关,感染、创伤、精神压力、内分泌及药物等内外环境因素有促发作用。1.与遗传因素有关:银屑病和银屑病关节炎具有家族聚集性。家系调查发现患者的一-级亲属比一般人群或其配偶更易发生银屑病和(或)银屑病关节炎。同卵双胞胎中银屑病的高共患性也说明存在遗传易患性。携带HLA-B7和
1、腹痛,胃溃疡的疼痛主要是位于肚脐线正中线的上腹部,有的还会表现为后背正中部位有疼痛。腹痛发生在餐后1小时,经过1到2个小时缓解,到下一餐进食又出现。胃部饱胀感,胃酸分泌增多,胃部膨隆,到了用餐时间感觉饥饿,但是同时也感觉饱胀,稍微进一点食物就饱胀,又叫早饱感。2、反酸、烧心,反酸比较多见,烧心经常在心窝部或者是剑突下感到疼痛。有部分胃溃疡患者还会出现恶心呕吐
胃溃疡会让患者的胃部产生的疼痛感,影响人体的进行消化,近几年来这种疾病的发病率一直在上升,但是还是有人不太了解胃溃疡这种疾病,那么胃溃疡是怎么形成的呢?
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